急性胃肠功能障碍

急性胃肠功能障碍(acute gastrointestinal dysfunction，AGD) 是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。本病不是一组独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。

一、病因

AGD常见于以下外科疾病：

1．感染性疾病如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染。

2．非感染性疾病包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。

3．医源性因素如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。

二、发病机制

本病的发生主要与胃肠粘膜缺血、缺氧有关。

胃肠粘膜缺血导致粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力下降，同时，胃粘膜分泌碳酸氢根减少，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内的H+浓度相对增高，粘膜的损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成粘膜糜烂、出血。粘膜缺血致细胞坏死、凋亡，尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，粘膜上皮的坏死、脱落，使胃肠道机械屏障功能受损，通透性增高。在缺血时肠蠕动减弱，胃肠道内存在的很多细菌可大量繁殖，导致细菌及内毒素移位。肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，胃肠粘膜缺血一再灌注损伤使次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤，释放活性氧自由基，氧自由基与其他炎症介质的作用可进一步损伤肠管，影响粘膜的修复。

三、临床表现

1．腹胀、腹痛 由于肠蠕动减弱或消失，致肠胀气、肠内容物积聚，肠麻痹使消化吸收功能障碍。持续腹胀使肠壁张力增加，加重肠道的微循环障碍；腹压增加影响呼吸，加重缺氧。危重病人出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。

2．消化道出血 胃肠粘膜炎症坏死引起消化道出血，如病变侵入粘膜下，可出现溃疡出血。出血灶常呈弥漫性，可呕血或解柏油样大便，大量出血可导致出血性休克、贫血。胃镜检查可见散在出血点或溃疡。

3．腹膜炎 胃肠缺血缺氧及持续腹胀，致肠腔内细菌穿过肠壁进入腹腔；如溃疡发展侵入胃肠道浆肌层，可发生溃疡穿孔，导致弥漫性腹膜炎，出现全腹肌紧张、压痛和反跳痛。

4．肠源性感染因胃肠屏障功能减弱，细菌及毒素可移位于肠壁和肠外血液和淋巴中，甚至可成为全身感染的感染源，引起或加重全身感染。病人可有严重全身感染中毒的症状。

5．急性非结石性胆囊炎是胃肠道功能障碍的常见表现之一，如发生，往往提示危重病患者预后凶险。

四、诊断要点

1．了解原发疾病，多有严重感染、缺血缺氧、休克或创伤、手术等急性危重病基础。

2．及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症，如坏死性小肠结肠炎、机械性肠梗阻、肠穿孑L、出血、腹水等；立位X线片可了解有无肠胀气、液气平面或膈下游离气体等。

3．密切监测其他器官的功能状态，本病常是MODS的一部分，要注意全身状态和内环境监测，全面估计病情。

由于胃肠功能的多样性和复杂性，本病尚未有统一的诊断标准。当急性或危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍，或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断为本病。

五、治疗

1．原发病治疗

积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生SIRS的基础。

2．保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能

防治内源性感染，但不滥用抗生素，以维持菌群生态平衡。缩短肠外营养时间，尽量恢复肠内营养，并补充谷氨酰胺。选用保护肠粘膜的药物，免受细菌及毒素的损害，以增强肠粘膜屏障功能。

3．降低胃酸及保护胃粘膜

可使用硫糖铝、铝碳酸镁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑、或Hz受体拮抗剂如雷尼替丁。胃肠减压抽出胃液可吸除损害粘膜的H+及胆汁，减低胃肠道张力以改善胃肠壁血运。严重出血病人可：①经较粗鼻胃管以冷冻盐水洗胃，目的是洗去血凝块、吸出反流到胃内的胆汁及胰液，避免胃扩张；②通过内镜作电凝或激光止血治疗；③选择性腹腔动脉(胃左动脉)插管注入垂体后叶加压素或其他血管收缩药物；④静脉滴注生长抑素能减少胃肠血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保护胃粘膜；⑤静脉滴注雷尼替丁或奥美拉唑抑制胃酸分泌，当胃内维持pH>4，可防止溃疡再出血，应用埃索美拉唑(esom印razole)比奥美拉唑、雷尼替丁的作用更强、更持久。

4．手术治疗

一般不适宜手术治疗。但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者宜及时积极行手术治疗。手术治疗应处理合并病变并行腹腔引流。对非手术治疗无效的持续出血，也需考虑手术止血。术中除采用缝合法止血外，可作胃切除术，常用的有双侧迷走神经干切断加远端胃切除术。